본 기술은 미토콘드리아로 찾아가도록 설계된 신규 화합물 mito-TIPTP와, 이를 유효성분으로 하는 염증성 질환 및 괴사 예방·치료용 의약 조성물, 그리고 미토콘드리아 기능 개선용 식품 조성물입니다. 이 화합물은 미토콘드리아 외막에서 Rubicon과 p22phox가 결합하는 것을 막아 미토콘드리아 활성산소 생성을 낮춥니다.
미토콘드리아에서 과도하게 생긴 활성산소는 단백질과 DNA를 손상시키고 패혈증, 염증성 장질환, 노화 관련 질환 등 여러 만성 질환의 원인이 되며, 특히 염증성 장질환 환자에서 그 수치가 높게 관찰되었습니다. 그러나 기존 항염증제·면역억제제·생물학적 제제로는 근본 치료가 어렵고 상당수 환자가 치료에 반응하지 않거나 효과를 잃는 문제가 있었으며, 세포질 활성산소만 겨냥하던 기존 후보물질은 미토콘드리아 활성산소를 직접 조절하지 못하는 한계가 있었습니다.
본 기술은 Rubicon-p22phox 상호작용을 막는 펩타이드 모방 화합물에 미토콘드리아 표적 기능을 더해 낮은 농도에서도 미토콘드리아 활성산소를 효과적으로 억제하고, 세포질 해당과정 의존을 줄이면서 미토콘드리아 대사 기능을 회복시킵니다. 궤양성 대장염과 크론병을 비롯해 패혈증, 류마티스 관절염, 만성 폐쇄성 폐질환 등 폭넓은 염증성 질환을 적응증 후보로 삼을 수 있습니다. 염증성 장질환 신약, 패혈증·급성 폐손상 치료제, 피로 회복용 건강기능식품에 적용될 수 있어 기존 치료에 반응하지 않던 만성 염증 환자군을 겨냥한 미토콘드리아 표적 치료라는 새로운 작용 기전의 제품을 개발할 수 있습니다.
본 발명은 과학기술정보통신부의 나노인공지능 융합기술 기반 NLRP3 염증질환 면역제어 연구실 지원을 통해 개발되었습니다.
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